В последнее время проблема юношеских, или обычных, угрей привлекает все большее внимание специалистов: дерматологов, косметологов, гинекологов. До сих пор остаются неясными или спорными ряд вопросов патогенеза угревой сыпи, влияния эндогенных и экзогенных факторов на течение заболевания. Угревая сыпь является одним из самых распространенных хронических воспалительных заболеваний сальных желез. Патологический процесс характеризуется клиническим полиморфизмом: развитием открытых и закрытых комедонов, воспалительных поверхностных и глубоких папул и пустул, в тяжелых случаях – глубоких кист, межузловых свищей, формированием втянутых рубцов после заживления глубоких элементов. Первые симптомы угревой сыпи появляются в начале полового созревания (в 10–17 лет у девочек и 14–19 лет у мальчиков), но нередко и в более позднем возрасте (в 20–25 лет). Заболевание характеризуется длительным течением с частыми рецидивами с наиболее выраженным обострением в осенне-зимний период. Клинические проявления заболевания могут существовать до 35–40-летнего возраста. Время появления юношеских угрей, а также самостоятельное исчезновение клинических симптомов заболевания детерминировано генетически.

Патогенез
Юношеские угри развиваются при наличии у пациента двух факторов: генетической предрасположенности и воздействия на сальные железы андрогенных гормонов. Наследственная предрасположенность определяется более чем в 90% случаев. Тип наследования заболевания аутосомно-доминантный, в некоторых случаях наследование полигенное. Тяжелые проявления угревой болезни, согласно мнению ряда авторов, ассоциированы с синдромом YYX.
Среди врачей различных специальностей существует мнение, что юношеские угри развиваются на фоне повышенной концентрации андрогенов, особенно у девушек. Однако гиперандрогения выявляется далеко не во всех случаях угревой сыпи. Так, у мужчин, как было доказано рядом авторов, уровень андрогенов в крови не превышает нормальные значения, у женщин повышение концентрации андрогенов в периферической крови отмечается в 38–42% случаев. В других случаях мужские половые гормоны синтезируются у женщин в нормальном количестве, но в сыворотке снижена концентрация глобулина, связывающего половые гормоны, что и приводит к повышению уровня свободного тестостерона. В литературе при описании этиологии и патогенеза андрогензависимых болезней кожи и волос упоминается о периферическом андрогенизме, с которым связано появление юношеских угрей при нормальном уровне андрогенов. В трихо-сальножелезистом комплексе имеется фермент 5-альфа-редуктаза, который трансформирует тестостерон в его более активный метаболит 5-альфа-дегидротестостерон. При угревой болезни отмечается повышение активности этого фермента, в результате чего местно “перерабатывается” тестостерона больше, чем в норме. Вследствие этого создается местное повышение концентрации 5-альфа-дегидротестостерона. Под влиянием андрогенных гормонов происходит повышение активности сальных желез и увеличение количества продуцируемого ими кожного сала. Находящийся в сальных железах и волосяных фолликулах Propionibacterium acne вырабатывает ряд ферментов (липаза), которые расщепляют липиды на свободные жирные кислоты. Последние в сочетании с секретируемыми клетками выстилки протока интерлейкинами способствуют развитию асептического воспаления, что приводит к избыточному ороговению выстилки выводных протоков сальных желез и их закупорке. Так формируются комедоны, которые бывают закрытыми (белыми) и открытыми (черными). В том случае, если сальная железа открывается в волосяной фолликул или непосредственно на поверхность кожи, то образуется открытый комедон, который приобретает темный цвет при окислении тирозина с образованием меланина. Если сальная железа не имеет выхода на поверхность кожи, то образуется закрытый, или белый, комедон. При прогрессировании заболевания, а также при механическом удалении комедонов возможен разрыв фолликула с выходом содержимого (липиды, кератин и др.) в дерму с развитием внутридермального воспаления и формированием папул, пустул, узлов, которые часто оставляют после заживления втянутые рубцы (иногда при наличии индивидуальных особенностей соединительной ткани возможно развитие гипертрофических и келоидных рубцов).